Ujawniono główną przyczynę cukrzycy
Naukowcy z Indiana University School of Medicine, University of Michigan i University of Case Western Reserve ujawnili, że większość ludzi jest podatna na cukrzycę typu 2. Powodem jest ewolucja insuliny, w wyniku której synteza hormonu i jego funkcje są podatne na zakłócenia. Główną przyczynę rozwoju chorób metabolicznych opisano w artykule opublikowanym w czasopiśmie „Proceedings of the National Academy of Sciences”.
Insulina jest wytwarzana przez procesy zachodzące w wyspecjalizowanych komórkach trzustki zwanych komórkami beta. Prekursor insuliny, proinsulina, zapada się, uzyskując pożądaną strukturę i zdolność do wykonywania pożądanych funkcji. Składa się z łańcucha A i łańcucha B, które są połączone ze sobą łańcuchem C. Kiedy proinsulina przekształca się w insulinę, łańcuch C zostaje przecięty, a łańcuch A i łańcuch B są połączone mostkami dwusiarczkowymi. Ponadto u kręgowców aminokwas fenyloalanina powinien znajdować się na 24. pozycji łańcucha B.
Nawet jeśli fenyloalanina zostanie zastąpiona tyrozyną, która różni się od pierwszej tylko obecnością grupy hydroksylowej (OH), biosynteza proinsuliny zostanie przerwana, a komórki beta ulegną uszkodzeniu. Jednak pomimo naruszenia w roztworze ta wersja proinsuliny fałduje się do insuliny TyrB24, która może pełnić te same funkcje, co zwykła insulina. Wynika to z faktu, że fenyloalanina jest ważna tylko na pośrednim etapie syntezy insuliny.
Zgodnie z ustaleniami naukowców, właśnie ta niepewność hormonu sprawia, że ludzie są ewolucyjnie podatni na cukrzycę. Insulina znajduje się w swego rodzaju ewolucyjnym ślepym zaułku, ponieważ żadna mutacja nie może pozytywnie wpłynąć zarówno na syntezę, jak i na skuteczność hormonu podczas wiązania się z receptorem.
Wszystkie te funkcje wymagają różnych cech strukturalnych, które wchodzą ze sobą w konflikt. Na przykład w cukrzycy typu 2 nadmiar hormonu przyczynia się do postępującej dysfunkcji komórek beta, a ewolucja po prostu nie może tego naprawić, ponieważ takie rozwiązanie wiąże się z pogorszeniem funkcji innych hormonów.
